Un asesino global (parte 2)

En la pasada edición veíamos como el virus de la Influenza A ya ha causado estragos mortales en millones de individuos. Aunque sin duda alguna la pandemia más grande fue la de la gripe española con 40 millones de víctimas a nivel mundial, es importante recordar que hubo una pandemia antes en Rusia (1889-1990), y dos pandemias más después, como fueron la de la Gripe Asiática (1956-1958), y la de la Gripe de Hong Kong (1968-1969), y que cobraron cada una un millón de vidas aproximadamente.

Probablemente muchos lectores quedaron iniciados en el tema cuando se señalaba que el virus tiene una gran capacidad mutagénica, lo que a su vez se traduce en cambios de antigenicidad. Como se señaló, las vacunas se tornan inútiles cuando el virus se transforma en otro nuevo, más aún, cuando el virus posee habilidades intrínsecas y extrínsecas para mutar. Veremos entonces cuales son esos mecanismos mutagénicos.

La dinámica antigénica del virus de la Influenza

Sin pretender ahondar demasiado en detalles de la biología molecular y de la microbiología, vale la pena recordar que un virus básicamente consiste en un segmento (o varios) de código genético, y una envoltura y/o cápside proteíca que envuelve este código. Algunos virus utilizan el ADN como sustrato de su genotipo, otros utilizan el ARN. De los que utilizan el ARN, algunos lo insertan directamente en los organelos celulares en el citoplasma, como por ejemplo los ribosomas del Retículo Endoplásmico Rugoso, organelo encargado de sintetizar proteínas. Algunos virus prefieren ir directamente al núcleo de la célula, donde se halla el genoma de la especie infectada, y así.

Además algunos virus ARN prefieren guardar su propio genoma en un negativo, es decir, el código genético está al revés, y es replicado primero en sentido inverso. Suena complicado, pero no lo es. Recuérdese que básicamente hay cuatro nucleótidos que componen el ARN. Guanina (G), Citosina (C), Adenina (A) y Uracilo (U). En el ADN el Uracilo es reemplazado por la Timidina. A la C siempre se opone una G, al U se opone una A. Si usted tiene entonces una cadena de código genético de ARN, digamos que en el orden U-U-G-C-A-U-A-, la cadena complementaria a este ARN sería A-A-C-G-U-A-U-.

En el caso de un virus de sentido negativo, como lo es toda la familia de los Orthomyxoviridae, y a la cual pertenecen los virus de la Influenza, ese sería el ejemplo perfecto. Pero además este virus puede replicarse tanto en el núcleo, como en el citoplasma. Es decir, que es muy versátil, e invade y destruye células a un ritmo mucho mayor que otros tipos de virus.

Pero por supuesto, lo que lo hace más temible es su modo de transmisión. Un estornudo de un animal, o humano, o contacto con las secreciones de aves enfermas, y listo. La vía aérea es la ruta más efectiva y temible de transmisión para cualquier microorganismo, bien sea un virus, una bacteria o un parásito. La segunda vía más efectiva quizás sea el agua (bacteria del cólera), y la tercera más temible por medio de vectores (insectos o animales), como por ejemplo la malaria (parásito).

Pero muchos virus (y otros microorganismos) de otras familias poseen estas características. El virus de la Influenza posee además una polimerasa propia, que es una enzima que ayuda a replicar el genoma viral mucho más rápidamente. Es decir que aún antes de llegar a los organelos celulares, para utilizarlos para replicarse y destruir la célula, ya con sólo estar dentro del citoplasma el virus activa sus mecanismos de destrucción.

Pero esa tampoco es una característica exclusiva de este virus. Lo que si es exclusivo es que el código genético de ARN del virus está dividido en ocho partes. Esas ocho partes pueden recombinarse entre sí, y cambiar por completo la configuración del virus, incluyendo su envoltura viral de proteína y azúcar. Los anticuerpos básicamente actúan como lo haría una llave dentro de una chapa. Pero si usted altera la forma de la ranura, o de la llave, esta no se abrirá. De la misma manera la memoria inmune, que provee anticuerpos previamente formados para evitar la reinfección por un mismo tipo de virus, resulta inútil por ende. Los antígenos virales serían como una chapa que altera su configuración, haciendo inútil la llave (los anticuerpos). Pero lo más temible no es la habilidad intrínseca para recombinar la información genética mediante un reordenamiento de los ocho segmentos de ARN. Lo más temible es la facilidad con que un tipo de virus determinado, se puede recombinar con otros virus de su especie.

Si uno está de malas, puede infectarse por varios virus de la Influenza diferentes a la vez. Supongamos que usted viaja con la gripe a Los Ángeles, y allí hay una epidemia de Influenza diferente. El virus se recombina dentro de su cuerpo con el otro, y produciría uno tercero, completamente nuevo. Usted va entonces con su cuerpo invadido por dos virus de la Influenza, más uno nuevo que acaba de gestarse dentro de su organismo enfermo, y esparce la enfermedad en el aeropuerto en su viaje de regreso, y trae de vuelta a Colombia dos virus adicionales.

Peor aún, entra en contacto con una especie de virus que ha matado millones de aves. Ahí tendría la nueva y temida gripe del pollo (o aviar), que no es más que una recombinación genética del virus de la Influenza de un humano con el de una ave. Por supuesto, crear una vacuna que sea capaz de mutarse y adaptarse a tantos cambios genéticos y antigénicos no es una posibilidad, al menos en nuestra era. La gripe española por ejemplo fue causada por el subtipo viral H1N1, la del Asia por el H2N2, la del Hong Kong por el subtipo H3N2, y el virus de la gripe aviar se conoce como el subtipo H5N1.

Hacía una nueva pandemia por gripe aviar

De acuerdo a un extenso documento del Centro de Control de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos en Atlanta (Georgia), ya existen algunos agentes antivirales como la amantadita (Symmetrel ®) o el Oseltamivir (Tamiflu ®) que pueden utilizarse con mucha efectividad si se detecta a tiempo la enfermedad. Sin embargo es imposible predecir la respuesta o no a tratamiento alguno, sin conocer la virulencia y patogenicidad del nuevo virus.

Sin embargo en 1997 ya hubo brotes por el subtipo H5N1 en Hong Kong, que demostró tener una mortalidad del 33%. Oficialmente se reportaron 18 casos, y hubo 6 muertes. Se mataron millones de aves en Asia por la detección de algunos pocos ejemplares enfermos, pero que se presumía podrían desencadenar una pandemia, así se tratara de un solo animal muerto. Y ello tuvo consecuencias económicas. Potencias como las de la China, no le temen tanto a perder a parte de su sobrepoblación, como le temen a los nefastas consecuencias económicas que puede tener para un país que se declare una amenaza de epidemia o pandemia en su territorio. La bolsa de Hong Kong estuvo de “ala caída” cuando se dieron estos casos mortales de gripe aviar. La suspicacia política lo hace a uno preguntarse, si ante dichas consecuencias el régimen chino haría pública la información sobre la enfermedad, o acudiría a métodos “más discretos” por un dilema de “seguridad nacional”. Por supuesto dicha suspicacia es aplicable a cualquier orbe mundial, pero es poco probable que una epidemia mayor escapara al olfato periodístico de los grandes medios de comunicación que dominan la agenda política en Occidente.

Por fortuna las autoridades mundiales, y especialmente las del gobierno autónomo de Hong Kong, fueron muy efectivas y profesionales para evitar que se esparciera la infección, evitando un desastre humanitario sin precedentes. Ese mismo subtipo viral, o uno con mutaciones muy leves, podría seguir vivo dentro de algún huésped, llámese ave, mamífero o humano, en cualquier parte del planeta. Por eso ya hay una vacuna en desarrollo contra este subtipo específico, pues la pandemia podría aún darse por este virus en particular. Pero la OMS advierte que los organismos de salud regionales deberán cerciorarse primero de que se trate de este subtipo, y no otro, en caso de una epidemia. Este subtipo altamente letal, ya ha sido detectado en animales muertos en todos los países del mapa ilustrado aquí a continuación:

Pero todos los días hay enfermos con neumonía hospitalizados en algún lugar del mundo por el virus de la Influenza A. Sería imposible practicarle pruebas a todos los pacientes, además de que aislar un virus, y identificarlo bajo la sofisticación de un microscopio electrónico de alta definición, requiere de científicos y microbiólogos muy especializados, equipos y muchos recursos económicos. De ahí que generalmente este virus no se investiga antes de que ya exista una epidemia, y por ende, cuando se toman las acciones de salud pública del caso, en cualquier lugar del mundo, se dispone de tan sólo un par de días, o unas horas, para tomar decisiones que podrían alterar por siempre el estado actual de la humanidad. De hecho la OMS ha hecho públicas las guías para investigar cada virus en particular. Pero me pregunto, si de verdad alguien las lee, y si las lee, si acaso las entiende. Y si las entiende, si está dispuesto y preparado para seguir los lineamientos respectivos paso a paso.

Peor aún, la pandemia puede originarse en cualquier parte del mundo. Podría ser en la franja de Gaza en Palestina, o del lado israelí, por ejemplo. Las acusaciones o sospechas sobre el empleo de armas biológicas, o la no facilitación de algún tipo de recurso recrudecerían aún más la situación allí, aunque parezca imposible que las cosas puedan estar peor. O en Iraq, o en Camboya, Nigeria, Bolivia, Corea del Norte o en Haití. En cualquier parte, donde la respuesta humanitaria, bien sea por pobreza, política o violencia, o lo que sea, sería más que retardada. Mientras tanto el virus de la Influenza sigue recombinándose al ritmo del tic-tac de una bomba silenciosa, que amenaza incesantemente con erguirse como un asesino global. Uno de tantos.

NOTA: Este artículo tiene sólo propósitos informativos. Cualquier duda sobre medicina o sobre su salud deberá ser resuelta directa y personalmente con un médico o con un profesional en el área respectiva.

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