Bacterias: de villanas a heroínas

Amigdalitis, temible como es, generalmente es una enfermedad de curso benigno. El que no la haya padecido, que se de por bien servido. Aunque la faringoamigdalitis la mayoría de veces es de etiología viral, son tantas las veces que un ser humano ha padecido de esta infección, que es muy probable que también haya padecido la forma bacteriana de la enfermedad.

Algunos incluso habrán sido traumatizados desde niños con múltiples inyecciones en sus nalgas de Penicilina benzatínica, y seguramente habrán sido objetos de una cirugía llamada amigdalectomía como tratamiento final. El culpable de este sufrimiento: una bacteria llamada Streptococcus pyogenes.

Aunque algunas veces la infección puede llegar a ser fatal, como cuando degenera en una respuesta autoinmune que puede llegar a dañar los cartílagos de las articulaciones y de las válvulas cardíacas (Fiebre reumatoidea), por ejemplo, la verdad es que esta temida bacteria resultó ser la clave para que los infartos del miocardio pudieran tratarse a tiempo con efectividad y mejorar la sobrevida de los pacientes que los padecen.

La estreptoquinasa (SK)

Esta sustancia es utilizada por muchas bacterias patógenas, que incluyen al temido Staphylococcus aureus. De hecho recientemente se ha descubierto que muchas de las bacterias más agresivas, y resistentes a los antibióticos, utilizan la estreptoquinasa como una herramienta clave en la destrucción e invasión de tejidos humanos sanos.

De cualquier manera, un grupo de investigación de los años cuarenta, Tillett y Sherry, descubrieron las propiedades fibrinolíticas de la estreptoquinasa (y uroquinasa). ¿Pero qué es fibrinólisis? La Wikipedia define la fibrinólisis como la disolución de un coágulo sanguíneo debido a la acción de los fermentos proteolíticos del plasma. En la práctica, todos sabemos que los coágulos son por ejemplo las costras que cubren la herida en un dedo, o una raspadura. De no existir este mecanismo de defensa natural nos desangraríamos, obviamente. Pero asimismo, a medida que un tejido sana, el coágulo o la costra van desapareciendo para ser reemplazados por el tejido original, como en el caso en que nos cortamos un dedo. Eso es fibrinólisis.

Claro queda entonces, que dentro de nuestro cuerpo circulan sustancias procoagulantes y anticoagulantes, y que debe haber un equilibrio entre las mismas para que la coagulación se dónde sea necesaria, y nada más. Pero cuando estas bacterias atacan, son capaces de inducir una respuesta fibrinolítica masiva con la estreptoquinasa (un producto bacteriano) que activa todo el plasminógeno circulante (un producto humano) que destruye los coágulos, o impide que se formen en primer lugar, pudiendo llegar a inducir hemorragias internas (sangrados internos) masivas.

Interesantemente, Tillet y Sherry tuvieron la visión de su aplicabilidad clínica para disolver coágulos, como los que se forman en las arterias coronarias del corazón, cuando se rompe una placa aterosclerótica (ver el artículo de la semana pasada). De esta manera en los años setenta el empleo de la estreptoquinasa se masificó a nivel mundial, y llevó así a una revolución en el tratamiento de los infartos agudos de miocardio.

Pero como habrán escuchado los lectores, todo fármaco tiene unas “indicaciones” y “contraindicaciones”. En este caso, como la acción de la SK no discrimina entre ningún coágulo, “venga de dónde venga”, se establecieron claros casos en los que estaba contraindicado su uso. Un paciente con una úlcera péptica, por ejemplo, que es una herida producida por el exceso de ácido clorhídrico del estómago, y que tiene el potencial de inducir un sangrado masivo de la arteria pilórica, no podría recibir este fármaco. Otros ejemplos, un antecedente de hemorragia cerebral en cualquier momento de la vida, una cirugía mayor hace menos de dos semanas, una embarazada, etc.

De la estreptoquinasa (SK) a la alteplasa (t-PA)

La SK no solo activa el plasminógeno del coágulo de fibrina, sino también al plasminógeno inactivo que circula en la sangre. Por eso las siguientes investigaciones estarían encaminadas a encontrar un fibrinolítico más selectivo, que resultaría ser un grupo de proteínas conocidas con Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA). Como sólo actúa sobre palminógeno ya asociado a un coágulo de fibrina previo, acarrea un riesgo muchísimo menor de inducir hemorragias. Algunas veces se utiliza incluso para disolver coágulos en las arterias cerebrales, y así limitar significativamente el tamaño de los infartos cerebrales. Nuevamente el diagnóstico en este último caso es muy delicado, pues un 75% de los infartos cerebrales son por un coágulo en la arteria cerebral, produciendo isquemia (ausencia de sangre arterial oxigenada), pero el 25% restante tiene infarto por una ruptura de la pared arterial, y por ende hemorragia intracerebral. Darle a este ultimo paciente t-PA podría ser mortal, por ende.

El otro inconveniente de SK es su inmunogenicidad. Es decir, que muchas veces es reconocida como un “cuerpo extraño” por nuestro organismo (de hecho lo es), y por ende se monta una respuesta inmune del tipo alérgico, que puede ser fatal también. Esa es la otra razón de peso para preferir la t-PA, pues esta sustancia imita factores naturalmente producidos por nuestro cuerpo, y por ende, no causa reacciones inmunes.

Y sin embargo, la estreptoquinasa se vende más

Los nombres genéricos de los t-PA utilizados en Colombia son alteplasa y reteplasa. Los nombres comerciales varían según el fabricante, tanto para el t-PA como la estreptoquinasa (por ejemplo Activase® de Genentech® and Retevase® de Johnson & Jonson®. Según el Journal of Cardiology, el relativo bajo costo de una dosis de estreptoquinasa, de 230 dólares, versus 2.200 dólares de una dosis de alteplasa, y hasta el doble con otros t-PA, hacen de la estreptoquinasa un producto preferido en cualquier sistema de salud. En Colombia la elección depende de las contraindicaciones relativas o absolutas que pudieren encontrarse en el paciente.

La otra cuestión es que se prefiere la angioplastia, de ser posible. Como veíamos en el artículo de la semana pasada, este procedimiento, efectuado por cardiólogos, consiste en introducir un catéter (sonda) en forma de cable desde una arteria periférica (generalmente la arteria femoral o inguinal en miembro inferior) y hacerlo avanzar hasta el corazón. Por control de imágenes de rayos X en tiempo real se avanza la guía hasta la obstrucción, y luego se implanta un anillo plástico (stent) para mantener la arteria abierta, como lo ilustra la foto a continuación.

El problema es que los servicios de angiografía y cateterismo cardíaco son muy avanzados y costosos, y por ende no son accesibles en todo el mundo. Incluso en los Estados Unidos, se calcula que sólo el 20% de la población vive lo suficientemente cerca de un sitio de éstos, y por ende, como el tiempo es precioso, pues se trata de salvar la mayor cantidad de músculo cardíaco en el menor tiempo posible, la SK y los t-PA son la primera y única elección en la mayoría de casos.

Y esta es sólo una de muchas bacterias patógenas “convertidas al bien”, por la ciencia. La semana entrante veremos como muchos de los diabéticos del mundo le deben su vida a otra bacteria.

NOTA: este artículo tiene propósitos informativos y científicos. Ninguna parte de su contenido debe tomarse como indicación médica o farmacológica. Si tiene alguna duda sobre su salud, consulte a su médico.

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